《病理學》細胞和組織的損傷 、適應 - 重點難點解析

2022-05-07 16:38:20 藍冠娛樂生物 1098

      生活中 ,機體的細胞和組織經常不斷地接受內外環境各種刺激因子的影響 ,如缺氧 、中毒等 。機體可通過自身的反應調節機製對刺激做出反應 。當刺激超過機體的適應界限 ,細胞受損甚至死亡 。

      細胞的損傷程度取決於刺激因子的性質和程度 ,也取決於受累細胞的種類 。隻有待細胞和組織出現明確的結構變化 ,才能從形態上加以判斷 。

      細胞是由細胞膜封閉的基本生命單位 ,內有各種細胞器 ,是細胞代謝和活力的形態支柱 。細胞的改變是各種病變的基本組成單位 。

一 、細胞和組織的適應

      在各種刺激因子作用下 ,細胞和組織會發生形態和功能的改變 ,如肥大 、增生 、萎縮和化生,以適應環境的變化 。

1.肥大

肥大 :細胞 、組織和器官體積的增大 ,稱為肥大 。基礎是實質細胞的肥大 。

一般有兩種肥大 :

一種為適應增加功能而出現肥大 ,稱為代償性肥大 。如 :高血壓病時的左心室壁增厚 ,運動員的骨骼肌肥大 ;

另一種如 :妊娠的子宮增大 、老年男子的前列腺增大 ,屬於內分泌性肥大 。
不過 ,有時從大體上看體積增大 ,甚至重量也增加 ,似乎符合肥大 ,但經仔細檢查發現這種“肥大”功能並未增加 。

如 :病人下肢增粗 ,可肢體無力 ,行走時常出現摔倒 ,肌肉活檢證實肌纖維是纖細的 ,數目是減少的 ,增多的是脂肪細胞和纖維細胞 ,實則是真性萎縮 ,假性肥大 。

再則如 :腎盂積水時 ,整個腎髒體積增大 ,但皮質變薄 ,腎小球和腎小管是縮小和減少的 ,實際上也是真性萎縮 ,假性肥大 。假性肥大時功能沒有增加 。

2.萎縮

與肥大形成截然相反的是萎縮 ,即實質細胞的體積變小 ,數目減少 ,功能下降 。

可以是局部原因 ,也可以是全身因素 。

如 :青春期後胸腺的退化 ,妊娠後子宮的複舊 ,老年人的腦 、心等髒器的縮小均為生理性萎縮 。

重點需要掌握的是病理情況下的萎縮 。

由於全身消耗性疾病所致的惡病質造成全身髒器的萎縮 ,如 :心髒褐色萎縮 ;

由於局部血液供應不足出現的貧血性萎縮 ,如 :動脈粥樣硬化症時的腎萎縮 ;

腎盂積水長期壓迫所致的壓迫性萎縮腎 ;

脊髓前角灰質炎(小兒麻痹)引起的下肢神經性萎縮 ;

垂體功能低下引起的甲狀腺 、性腺等器官的內分泌性萎縮等 。
萎縮一般是可複性的 。

3.增生

增生是細胞通過增加實質細胞的數目來適應外界環境的另一種方式 ,通常會伴有組織或器官的體積增大 。

增生分為生理性增生和病理性增生

生理性增生又分為代償性和激素性

病理性增生的最常見原因是激素過多或生長因子過多 。

病理性增生通常會因病因的去除而停止 ,若細胞增生過度失去控製 ,則可能演變為腫瘤性增生 。

此外 ,除細胞分裂能力較低的心肌和骨骼肌等組織和器官外 ,增生與肥大常同時並存出現 。

4.化生

化生是一種已分化的組織轉化為另一種相似性質的分化組織的過程 。

即具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化 ,並隻能轉化為性質相似的而不能轉化為性質不同的細胞

如 :上皮細胞不能轉化為結締組織細胞 。

常見的有宮頸粘膜 、支氣管粘膜的鱗狀上皮化生 ,胃黏膜慢性炎症時的腸上皮化生 ,骨骼肌反複外傷後可有骨化生 。



二 、細胞和組織的損傷

     損傷因子如缺氧 、感染 、中毒等因素的作用使細胞和組織出現形式不同 、輕重程度不一的變化 。

1.變性(可逆性損傷)

細胞內或組織間出現異常物質或正常物質數量增多 ,稱為變性 。

細胞變性屬輕度改變 ,可以恢複。

常見的變性有 :

脂肪變性

玻璃樣變性

粘液樣變性

纖維素樣變性

澱粉樣變性
纖維素樣變性實為一種壞死 ,常見膠原纖維和血管壁 。

2.壞死(不可逆性損傷)

嚴重的變性可以發展為不可複性的壞死 ,細胞代謝停止 ,功能喪失

主要表現為細胞核的變化 ,即在光鏡下表現為核縮 ,核碎和核溶 。

根據壞死局部的形態變化 ,將壞死分為凝固性壞死和液化性壞死 。

凝固性壞死組織水分減少 ,蛋白質凝固 ,使細胞結構消失 ,但組織結構的輪廓依然存在 。如腎髒 、脾髒 、心髒等均表現為凝固性壞死 。

富於水分和脂性物質 ,且含蛋白質少的髒器 ,如腦組織 ,壞死組織的水解占主導地位 ,形成軟化性壞死 。

結核杆菌感染 ,壞死組織合並不同程度的腐敗菌感染 ,使局部呈黑色 ,稱為壞疽 。

因壞疽發生的部位不同等原因 ,有可分為幹性壞疽 ,濕性壞疽和氣性壞疽 。

組織壞死後刺激機體通過不同方式來消除壞死組織 。

較小體積的壞死由來自壞死組織本身和中性粒細胞的蛋白溶解酶分解 ,液化後吸收 。碎片由巨噬細胞吞噬消化 。

壞死發生於體表或粘膜被覆的器官 ,脫落後形成糜爛或潰瘍 。

發生在腎髒和肺髒時 ,壞死組織經自然管道排出 ,留下的空腔成為空洞 。

有些壞死灶較大 ,壞死物質不易溶解吸收 ,由新生結締組織包裹 ,中心壞死組織可以由鈣鹽沉積替代 。

壞死物質不能完全吸收或分離排出 ,則由肉芽組織增生取代 ,稱為機化 。


三 、細胞和組織損傷的修複

      各種組織有不同的再生能力 ,那些不穩定細胞 ,如 :表皮細胞 、呼吸道和消化道的被覆細胞等總在不斷地增生 ,且損傷後再生能力相當強 ,很快通過再生修複 ,完全恢複其結構和功能 。

而穩定細胞 ,如 :肝 、胰 、唾液腺 ,生理情況下增生現象不明顯 ,但受到損傷的刺激後 ,表現出較強的再生能力 。

但對於體內的那些出生後就不能分裂增生的永久細胞來說 ,如神經細胞 、心肌細胞等 ,損傷無疑影響極大 ,隻能通過肉芽組織增生來修複 ,最終形成瘢痕 。

上皮細胞通過基底層細胞的分裂增生 ,向缺損區遷移 。

纖維組織的再生通過靜止狀態的纖維細胞轉變為纖維母細胞或由未分化的間葉細胞分化出纖維母細胞進行修複 。

毛細血管是以出芽的方式再生的 。

神經細胞破壞後隻能由膠質細胞及其纖維修補形成膠質瘢痕 。

外周神經損傷 ,如神經細胞仍存活 ,兩斷端結合緊密 ,可以完全再生 ;

若兩斷距離較遠 ,再生軸突不能達到遠端 ,與增生的結締組織卷曲成團 ,成為創傷性神經瘤 。

機體遭受外力作用 ,皮膚等組織出現離斷或缺損後的修複過程為創傷愈合 。

首先表現為不同程度的壞死和出血 ,緊接著出現炎症反應 。

3天後由中性粒細胞滲出為主 ,變為以巨噬細胞為主 。

傷口邊緣新生的肌纖維母細胞收縮以使創麵縮小 ,這種變化可持續2周的時間 。

在傷口收縮的同時 ,肉芽組織增生填平傷口 ,毛細血管以每日0.1~0.6mm的速度增長 ,垂直於創麵 ,沒有神經 。

其後1周膠原纖維形成活躍 ,約1個月的時間 ,瘢痕完全形成 。

表皮在創傷發生24小時以內增生覆蓋於肉芽組織的表麵 。

皮膚附屬器如破壞則由肉芽組織修複 。

根據損傷程度和有無感染 ,分為三種愈合類型 :

一期愈合 ,缺損小 ,無感染 ,傷口對合好 ,愈合後呈一線狀瘢痕 ,如手術傷口的愈合 ;

二期愈合 ,缺損大 ,對合不好 ,伴有感染時 ,愈合時間較長 ,瘢痕較大 ;痂下愈合 ,時間較長 ,因為此時的表皮再生必須將痂皮溶解 ,才能向前生長 。


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